Evolución del coronavirus: que es la mutagénesis letal

A medida que el virus se replica, acumula mutaciones.. Por tanto, sería posible combatirlo acelerando estas mutaciones y provocando que el virus “mute hasta la muerte”, en un proceso que ¿Llaman los científicos “mutagénesis letal”?

Una de las tácticas del SARS-CoV-2 para vencer al sistema inmunológico es replicarse rápidamente, pero también está su talón de Aquiles. Más de 36 millones de personas infectadas, más de un millón de muertos.

Hasta la fecha, ningún tratamiento ha sido completamente eficaz contra el SARS-CoV-2, el virus que causa el covid-19. Y algunos científicos se preguntan si se podría usar otra estrategia: usar las mismas armas que el virus contra él.

Una de las tácticas del SARS-CoV-2 para vencer al sistema inmunológico es replicarse rápidamente, pero también está su talón de Aquiles.

Los medicamentos que causan mutagénesis letal ya se han probado contra otros virus. La gran pregunta es si el mismo mecanismo podría ser eficaz contra el nuevo coronavirus.

Virus de ARN y su capacidad para mutar

El virus Covid-19 es un virus de ARN (ARN).

Esto significa que el material genético del interior es ARN o ácido ribonucleicoen lugar de ADN. Los virus de ARN, como la influenza, el Ébola o el covid-19 entre otros, consisten básicamente en un mensaje escrito en ARN rodeado de proteínas.

Ese mensaje está escrito en cuatro letras, “a”, “g”, “c”, “u”. Cada uno de ellos representa un compuesto químico o nucleótido, y el orden de estos compuestos, como el orden de las letras de una palabra, determina qué mensaje se transmite.

En el caso de un virus, el orden de las letras contiene instrucciones para que el virus se replique o se copie a sí mismo.

ES al replicarse, los virus generan mutaciones o errores en la secuencia de letras.

“Los virus de ARN con genomas más pequeños pueden tolerar tasas de mutación más altas (el número de mutaciones en relación con el número total de nucleótidos). Este número es de aproximadamente 1 mutación por cada 10.000 nucleótidos, que en el mundo de la biología es mucho ”.

“Los virus de ADN grandes tienen tasas de mutación mucho más bajas (entre 100 y 10,000 veces más bajas). Debido a que sus genomas son tan grandes, no pueden tolerar 1 mutación de cada 10,000 nucleótidos. Muchas mutaciones aleatorias se acumularían en un solo genoma, lo que podría inactivar algunas funciones vitales del virus. Por tanto, los virus de ADN son menos mutables ”.

“Los virus de ARN también tienen polimerasa (enzimas que copian material genético) que mutan más que los virus de ADN. ES no tienen mecanismos de reparación de errores“.

“Dado que las poblaciones de virus suelen ser muy grandes, con miles de millones de partículas, cada una con su propio genoma ligeramente diferente de las demás, la forma de visualizarlo es llamándolo ‘nube de mutantes’.

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Nubes de mutantes una espada de doble filo

Las nubes de mutantes luchan continuamente por adaptarse a su entorno y prosperar. Para el virus, el la mutación es una “estrategia de riesgo-beneficio”.

“Tenemos que pensar que los virus de ARN, al ser tan pequeños, son ‘menos sofisticados’ que los virus de ADN más grandes. Su batería de información genética se reduce y por tanto para escapar del sistema inmunológico, para adaptarse al medio, lo que hacen es tener esa capacidad de cambiar muy muy rápidamente ”.

Pero cambiar conlleva riesgos. “Las mutaciones generalmente no son buenas, ya que afectar la transmisión de información genética a la descendencia“. Al mutar rápidamente, los virus de ARN se acercan peligrosamente al número máximo de mutaciones que pueden tolerar.

Aproximadamente el llamado umbral de error: la tasa máxima de mutaciones que puede acumular un organismo determinado. “Es como si los virus de ARN caminaran al borde del precipicio porque corren mucho riesgo”, agregó el científico.

“Entonces, lo que estamos tratando de hacer con la mutagénesis letal es darles el pequeño empujón que les falta”.

¿Qué es la mutagénesis letal?

En cada infección se generan miles de millones de partículas infecciosas. “Quizás en una población normal el 50% de estos virus no son viables. La idea de la mutagénesis letal es que si mutamos el virus 10 veces más, en lugar del 50% para el 99,9% de la población, no será sostenible ”.

Para que un virus sea “viable” significa que puede seguir transmitiendo su información genética y seguir infectando. “Imagina una frase: ‘la casa es azul. Y hay una mutación: ‘la casa en azul’.

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El mensaje se sigue transmitiendo pero si ya cambiamos seis o siete letras al azar, la frase ya no tiene sentido. Este es el concepto de mutagénesis letal.

Mutagénesis letal significa que un exceso de mutaciones provoca que las proteínas sintetizadas por el virus tengan tantos cambios que no funcionen bien ”.

“Es como si estuvieras escribiendo en una computadora y de diez letras escribes una mal (la computadora pone cualquier letra menos la que tecleaste) y que tienes que reproducir este texto varias veces con el mismo ritmo de las letras, verás al final una texto incomprensible “.

“Esto es lo que le sucede al virus y el resultado es la incapacidad de infectar”.

Drogas que engañan a los virus

Durante la última década, se han desarrollado medicamentos que aumentan los errores en los virus a medida que se replican, pero no los errores en las células huésped.

Una de estas drogas es Favipiravir. La droga tiene varios mecanismos de acción y uno de ellos es la mutagénesis letal, que la droga causa al “engañar” al virus para que cometa más errores.

“Podríamos decir que Favipiravir es una letra camuflada. El virus la reconoce como letra y la incrusta y una vez incorporada, cuando la vuelve a copiar, no sabe si es una a, o si es una g “.

“Digamos que es una letra promiscua, tiene las características de dos letras, una letra híbrida que engaña al virus”. Existen numerosos estudios sobre el efecto de favipiravir sobre los virus de ARN.

“Estos estudios sugieren que el favipiravir tiene un efecto positivo cuando el tratamiento se inicia en las primeras etapas de la enfermedad”.

Actualmente hay más de 30 estudios clínicos sobre el efecto de favipiravir en pacientes con covid-19.

Un estudio preliminar realizado en China en marzo mostró que los pacientes con COVID-19 que recibieron Favipiravir eliminaron el virus en 4 días, en lugar de 11 días con otros antivirales.

Pero el favipiravir solo se administró a 35 pacientes, y los investigadores chinos señalan que este no fue un estudio aleatorio doble ciego. (“Doble ciego” significa que tanto los investigadores como los pacientes no saben qué tratamiento se asigna y “aleatorizado” significa que los participantes son aleatorizados. Ambas condiciones garantizan que un estudio no se vea afectado por el efecto placebo o el sesgo de observador).

A partir de estos estudios en humanos, no está claro si el efecto positivo se debió a mutagénesis letal u otro mecanismo de acción del fármaco.

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